Рак ободочной кишки

Заболеваемость

Рак ободочной кишки (РОК) занимает 2-3-е место в структуре заболеваемости злокачественными новообразованиями желудочно-кишечного тракта и составляет от 4 до 6 % в общей структуре онкологической заболеваемости. Заболеваемость раком ободочной кишки у лиц обоего пола имеет выраженную тенденцию к росту. Преимущественный возраст заболевших — старше 50 лет.

Смертность от новообразований ободочной кишки имеет тенденцию к росту.

Следует отметить, что в течение 2 лет с момента обнаружения заболевания без лечения или после паллиативных операций погибают 85-90 % больных раком ободочной кишки.

Этиопатогенетические факторы

По мнению большинства исследователей, на рост заболеваемости раком ободочной кишки оказывают влияние следующие этиопатогенетические факторы:

Характер питания населения (малошлаковая пища с преобладанием животных жиров, белков и рафинированных углеводов (сахар).Малоподвижный образ жизни — гипокинезия, ожирение, возраст старше 50 лет.Гипотония и атония кишечника в пожилом возрасте — хронические запоры.Наличие в кишечном содержимом эндогенных канцерогенов — индола тола, гуанидина, метаболитов стероидных гормонов — и их воздействие слизистую кишки в условиях длительного застоя каловых масс.Хроническая травматизация калом слизистой оболочки толстой кишки в местах физиологических изгибов.

Предраковые заболевания

К предраковым заболеваниям относятся:

хронические колиты, в частности хронический неспецифический язвенный колит и гранулематозный колит (болезнь Крона), которые составляют основную группу факультативных предраковых заболеваний;
дивертикулы (дивертикулез) ободочной кишки (дивертикулиты). Малигнизируются редко;
полипозное поражение ободочной кишки (облигатный предрак), которое может быть в виде:
одиночных полипов (аденоматозный, ворсинчатый), которые малигнизируются в 45-50% случаев, особенно полипы величиной более 2 см; ворсинчатые полипы озлокачествляются чаще;
множественного полипоза ободочной кишки, который, в свою очередь, может иметь следующие формы:
генетически детерминированные:
семейно-наследственный диффузный полипоз;
синдром Пейтц-Егерса (Джегерса);
синдром Тюрко;
ненаследственные:
спорадический полипоз;
сочетанный полипоз;
синдром Кронкайта-Кэнедэ;
семейно-наследственный полипоз является облигатным предраком и почти в 100 % случаев приводит к раку.Болезнь Крона (БК) — это хроническое неспецифическое воспаление подслизистого слоя с изъязвлением слизистой, гранулематозными изменениям (отсюда второе название — гранулематозный колит), свищами, инфильтрата, сопровождающимися сужением просвета, воспалением, утолщениями стенки кишки. БК может локализоваться и в прямой кишке, но наиболее часто – в терминальном отделе подвздошной кишки. Болезнь может напоминать capкоидоз, трещины, язвы прямой кишки. Рельеф кишечника напоминает «булыжную мостовую», с линейными язвами.Полипы бывают гиперпластические (воспалительные) и аденоматозные (железистые).

Морфологически полипы представляют собой папиллярные и тубулярные разрастания железистой ткани со стромой, отличающейся от нормальной слизистой оболочки полиморфизмом клеточных элементов, высокой митотической активностью, полной или частичной утратой способности к дифференциации.

Полипы бывают гладкие и бархатистые (ворсинчатые). Выделение двух групп полипоза толстой кишки — наследственные и ненаследственные — является целесообразным, так как при генетически детерминированных формах необходимо обследовать родственников и всех членов семьи заболевшего даже при отсутствии жалоб на дисфункцию желудочно-кишечного тракта.

В то же время, внекишечные сопутствующие проявления синдромов Пейтц-Егерса, Гарднера, Тюрко могут быть ранними диагностическими паранеопластическими признаками полипоза толстой кишки.

Так, для синдрома Пейтц-Егерса характерно полипозное поражение желудочно-кишечного тракта с мелкопятнистой меланиновой гиперпигментацией слизистой оболочки щек и губ, а также других естественных анатомических отверстий тела человека.

Для синдрома Гарднера характерно сочетание полипозного поражения толстой кишки с множественными доброкачественными опухолями (костные экзостозы, остеомы черепа и нижней челюсти, эпидермоидные кисты и опухоли кожи) и послеоперационными рубцовыми десмоидами.Для синдрома Тюрко типична комбинация полипоза толстой кишки с опухолями различных отделов нервной системы (глиомы и глиобластомы).

При сочетанном полипозе полипы обнаруживаются не только в толстой кишке, но и в желудке, двенадцатиперстной и тонкой кишках. Относительно редкой его разновидностью считается синдром Кронкайта-Кэнедэ — ненаследственный, генерализованный желудочно-кишечный полипоз в сочетании с тотальной алопецией и атрофией ногтей. Поэтому, учитывая возможность одновременной локализации новообразований в других отделах желудочно-кишечного тракта, показано комплексное рентгеноэндоскопическое обследование последнего даже при обнаружении одиночного полипа в толстой кишке.

Профилактика

Профилактические осмотры необходимы для выявления групп населения повышенного риска и ранних форм рака ободочной и прямой кишок. При этом, большое значение имеют современные автоматизированные скрининги с использованием разработанных карт-анкет с последующей их обработкой на ЭВМ. Огромное значение при этом имеет использование гемокульт-теста для отбора групп повышенного риска для последующего эндоскопического исследования (ректороманоскопия, фиброколоноскопия с морфологическим исследованием биоптатов опухоли).

Диспансеризация, наблюдение и лечение больных с предопухолевыми заболеваниями и доброкачественными опухолями.Формирование и пропаганда здорового образа жизни, рационального питания.
Оздоровление экологической обстановки.У излеченных больных, учитывая возможность рецидива или появления второй опухоли, при первично-множественных поражениях показана диспансеризация, включающая периодические активные осмотры с применением рентгенологических, эндоскопических, морфологических и лабораторных методов.
Патолого-анатомическая характеристика

Рак ободочной кишки может локализоваться в любых анатомических отделах, но частота их поражения неодинакова. Преобладающей локализацией рака в ободочной кишке является сигмовидная кишка — 50 %, на втором месте слепая кишка — 21-23 %. Остальные отделы поражаются гораздо реже. В 1-3 % случаев наблюдаются первично-множественная локализация опухоли.

Согласно клиническому материалу РОНЦ в правой половине ободочной кишки опухоли локализовались у 34,3 % больных, в левой — у 59,3 % больных, то есть значительно чаще.

Клинико-анатомические формы рака ободочной кишки:

экзофитная (полиповидная, ворсинчато-папиллярная, узловая);
эндофитная (инфильтрирующая, язвенно-инфильтративная, циркулярно-стриктурирующая);
переходная или смешанная.Рак с преимущественно экзофитной формой роста чаще наблюдается в правой половине ободочной кишки, а с преимущественно инфильтрирующим характером роста — в левой половине ободочной кишки.

Согласно отечественной гистологической классификации различают следующие формы опухолей ободочной кишки: аденокарцинома, солидный рак, слизистый (перстневидно-клеточный) и скиррозный раки. Различают также три степени дифференцировки рака: высокодифференцированный, средней степени дифференцировки и низкодифференцированный раки.

Приводим Международную морфологическую классификацию рака ободочной кишки:

Аденокарцинома:
высокодифференцированная;
умереннодифференцированная;
малодифференцированная.
Слизистая аденокарцинома:
мукоидный;
слизистый;
коллоидный рак.
Перстневидно-клеточный рак — мукоцеллюлярный.
Недифференцированный рак (carcinoma simplex, медуллярный, трабекулярный).