Стало известно, как гастрит переходит в рак желудка

Еще в 1982 году исследователи сообщили о связи между хроническим гастритом и желудочной бактерией Helicobacter pylori, что вызвало к жизни мощную волну исследований этого патогена.Исследования показали, что, помимо вовлечения в гастрит, H. pylori является важным фактором развития пептической язвы и рака желудка. Но хотя связь между бактерией и заболеваниями была вполне однозначной, то, как именно H. pylori вызывает опухоли желудка, долгое время оставалось предметом дискуссий.

Теперь, почти четыре десятилетия спустя, исследователи из Университета Канадзавы и Японского агентства медицинских исследований и разработок разгадали эту загадку.Механизм таков. Бактерия хеликобактер (та самая H. pylori) вызывает воспаление в желудке; в этом процессе выделяется провоспалительный цитокин — фактор некроза опухоли (ФНО). ФНО в свою очередь активирует белок под названием NOXO1.

Белок NOX1 вырабатывает повреждающие ткани молекулы, называемые активными формами кислорода (АФК). АФК или, точнее, окислительный стресс, вызванный этими молекулами, может привести к мутациям в ДНК клеток желудка, способствующим образованию опухоли.

Дальнейшие исследования показали, что и это еще не все. Оказалось, что передача сигналов NOX1 вызывает неконтролируемое размножение эпителиальных стволовых клеток желудка. А как известно, любая неконтролируемая пролиферация способствует развитию раковых опухолей.

Исследователи протестировали на мышах с раком желудка препарат для подавления активности комплекса NOX1, и он немедленно остановил рост раковых клеток. Еще более показательно то, что разрушение NOX1 на модели мышиного гастрита остановило пролиферацию эпителиальных стволовых клеток — это показывает возможность не только лечения, но и предотвращения рака.

Пока ученые заняты разработкой новых препаратов, всем остальным можно посоветовать не откладывать поход к гастроэнтерологу. Необходимо выявить и начать лечение гастрита вовремя, не дожидаясь серьезных последствий.