Токсичность химиотерапии для почек

Нефротоксичность может быть дозолимитирующей у 35 % больных, получающих цисплатин. Разрушение проксимальных и дистальных канальцев приводит к потере электролитов, так же как повышение сывороточного креатинина — к снижению клиренса креатинина. Нефротоксичность можно уменьшить, проведя соответствующую инфузионную терапию и форсированный диурез с помощью маннитола и/или фуросемида.

По возможности следует избегать антибактериальную терапию аминогликозидами, которые усиливают нефротоксичность таких препаратов, как цисплатин. Токсическое действие химиотерапии на мочевые пути Метаболиты циклофосфамида раздражают слизистую оболочку мочевого пузыря и могут стать причиной хронического геморрагического цистита. Акролеин — метаболит циклофосфамида, который оказывает токсическое действие на мочевой пузырь. Во время введения циклофосфамида необходимо обеспечить усиленную инфузионную терапию и диурез.

Токсическое действие цисплатина на почечные трубочки связано с уремией и потерей магния. Эти осложнения можно также минимизировать усиленным диурезом во время введения цисплатина. Метотрексат, производные нитрозомочевины и митомицин С — препараты, которые, как известно, также оказывают токсическое воздействие на мочевые пути. Месна или N-ацетилцистеин, которые в настоящее время используются вместе с циклофосфамидом, предотвращают токсическое действие на мочевой пузырь. Механизм действия этих препаратов — инактивация токсического метаболита акролеина.